La Leptina è un ormone proteico scoperto solo nel 1994 e da allora le ricerche su di essa sono via via aumentate. Dalle ricerche effettuate, sembra che la leptina ormone, abbia un notevole impatto sul nostro metabolismo ed in particolare sulla riduzione del peso ed il bilancio della massa magra e grassa. Gli interessi del mondo scientifico si sono rivolti, principalmente, nel cercare di approfondire il ruolo della leptina sul metabolismo dei grassi. Si è scoperto, infatti, che leptina e tessuto adiposo sono strettamente correlati tra loro. Dalle ricerche si è compreso, prima di tutto, che il grasso ed il tessuto adiposo, non sono semplicemente o solamente un serbatoio di accumulo di calorie in eccesso o un potenziale “magazzino” di energie in eccedenza da sfruttare. Il tessuto adiposo, in realtà, è un organo endocrino, come, ad esempio, la tiroide o la ghiandola surrenale. Questo comporta, che il tessuto adiposo - in questo caso quello bianco – è in grado di secernere ormoni, e l'ormone proteico è uno di questi. La leptina, quindi, è un ormone prodotto dal tessuto adiposo, cioè dagli adipociti (cellule adipose), pertanto è corretto pensare che agisca come ad un regolatore metabolico, di conseguenza, un regolatore della fame. Spiegato in breve, maggiore è la quantità di cibo che mangiamo, maggiori saranno i livello di trigliceridi nelle cellule di grasso, negli adipociti; di conseguenza, aumentando la quantità di tessuto adiposo, aumenta la produzione di leptina e si innalzano i suoi livelli plasmatici. I livelli di leptina nel sangue sono “comunicati” al nostro cervello, all'ipotalamo, attraverso un intricato sistema di comunicazione (Fonte: Martin G. Myers, Heike Münzberg, et al. The geometry of leptin action in the brain: More complicated than a simple ARC), ed al raggiungimento di determinati livelli, il messaggio che noi riceviamo è quello della sazietà. Quindi, questo segnale/messaggio diminuisce o aumenta l’appetito, spingendoci a nutrirci ancora o a smettere di mangiare. In sintesi, la leptina segnala all’ipotalamo e ad altre zone del nostro cervello, lo stato delle nostre riserve di grasso, innescando attraverso il sistema nervoso centrale, i processi automatici di utilizzo dell’energia dai grassi, ed anche delle riserve di grasso saturi, al punto di smettere di mangiare.

Cosa comporta l’interruzione o la distorsione di questi messaggi?

Come detto, i messaggi che informano il nostro ipotalamo, sui livelli di leptina presenti nel nostro sangue, modulano la nostra sensazione di appetito. Ebbene, approfondimenti scientifici, hanno individuato che in alcuni individui questi messaggi possono arrivare distorti, o non arrivare del tutto, e questo fondamentalmente per una carenza di ormoni proteici (Fonte: Theodore Kelesidis, Iosif Kelesidis, et al. Narrative review: the role of leptin in human physiology: emerging clinical applications).

Leptina e obesità

Questa carenza di ormoni si è rivelata particolarmente prevalente nelle persone che soffrono di obesità. In molti casi, nella maggior parte delle persone obese non viene inviato alcun messaggio sui livelli di leptina.

Resistenza all'ormone Leptina

Questa “patologia” potrebbe essere denominata resistenza alla leptina. È una condizione in cui l’ipotalamo, non è in grado di determinare qual'è il livello o la saturazione/composizione del nostro grasso corporeo. Gli adipociti, le cellule di grasso, cercano di inviare attraverso la leptina, all'ipotalamo, segnali che le riserve di grasso sono sature, ma, una modesta o nulla secrezione di ormoni, a livello degli adipociti, fa si che questi segnali non arrivino. E nonostante le nostre riserve di grasso siano sature, il nostro cervello percepisce una sensazione di fame e ordina di mangiare, sempre di più. Si è scoperto che nelle persone obese si verifica proprio questo processo (Fonte: Martin G Myers, Rudolph L Leibel, et al. Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect). Questa ricerca, ha evidenziato, come l'obesità promuova una serie di processi cellulari che attenuano la segnalazione della leptina, (qui chiamata “resistenza cellulare") e alzano la propensione all’aumento di peso indotto da fattori genetici e ambientali. È come se si creasse una sorta di circolo vizioso, dove più si tende a diventare obesi, e più si tende a diventare resistenti a questo ormone proteico. Un’altra ricerca, ha scoperto, che potrebbe essere un'enzima, chiamato tirosina fosfatasi, ciò che regola la segnalazione della leptina all’ipotalamo (Fonte: Janice M Zabolotny, Kendra K Bence-Hanulec, et al. PTP1B regulates leptin signal transduction in vivo); infatti, le cavie prive di questo enzima, sono ipersensibili all'insulina e resistenti all'obesità. Questi due fattori concomitanti, sono particolarmente interessanti nella lotta al grasso corporeo, oltre ad avere una grande valenza per i diabetici.

 

Conseguenze delle alimentazioni troppo caloriche

Quello che dalle ricerche sopraccitate emerge, inoltre, è che se da una parte, un metabolismo “sano” invia messaggi continui e corretti sui livelli di leptina nel sangue, potrebbe essere altrettanto vero che continuare a nutrirsi in modo smodato, e soprattutto con un alto contenuto calorico nei cibi ingeriti, potrebbe “rompere” questo processo comunicativo, innescando situazioni di resistenza a questo ormone. Ed in altre parole, potrebbero “corrompersi” i segnali sulla fame e l’appetito. Pertanto, nel caso delle persone obese o in sovrappeso, che si trovano in una condizione metabolica di resistenza alla leptina, i ridotti livelli di calorie, prodotti da eventuali diete, sintonizzeranno il corpo in una modalità di fame perpetua, svelando il lato nero delle diete, ovvero la ragione principale del fallimento di regimi ad alta restrizione calorica, soprattutto a lungo termine, di alcuni soggetti, prevalentemente gli obesi.

Leptina e insulina

Come accennato in precedenza, la leptina e la segnalazione dei livelli di insulina sono molto correlati. Quando l'insulina aumenta, aumenta anche la leptina, e questo si verifica quando si mangia un pasto abbondante; i livelli di insulina salgono, i livelli plasmatici di ormoni proteici anche, ed al nostro cervello, la leptina segnala che si è sazi. Ma cosa comporta questa resistenza all'ormone? Che dopo il pasto abbondante, salgono i livelli di insulina, ma non parallelamente quelli di leptina. Quindi, la sensazione di sazietà non si innesca, ma al contrario si innesca la propensione a nutrirsi ancora, con dei disastri metabolici e livelli sempre più alti di insulina, che possono portare, a sua volta, a fenomeni di resistenza alla insulina.

Leptina alta ed infiammazione

Condizioni di obesità e sovrappeso possono indurre stati infiammatori. La letteratura scientifica lo conferma: “L'obesità è associata ad una maggiore incidenza di infezioni, diabete e malattie cardiovascolari, che insieme rappresentano la maggior parte della patologie e delle cause di morte legate all'obesità.” (Fonte: S Loffreda, S Q Yang, et al. Leptin regulates proinflammatory immune responses). La stessa ricerca, indica, come la leptina può fungere da “regolatore” delle risposte immunitarie agli stati infiammatori.

Quindi, eccessi o carenze di essa, sono strettamente legati a possibili stati infiammatori. Da qui, la logica conseguenza, che alimentazioni caloriche smodate o obesità patologiche, non possono che aumentare queste condizioni. Tra i principali indiziati ci sono i grassi saturi, e non a caso Omega 3 e Omega 6 diventano alleati preziosi, anche della leptina.  

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Come rimediare la resistenza alla Leptina?

Come detto, resistenza all'insulina e resistenza alla leptina sono, in qualche modo, inseparabili. Quindi si può dire che correggere la resistenza all'insulina corregge anche la resistenza alla leptina e viceversa. Purtroppo, le ricerche sulla leptina e il suo ruolo sono molto recenti e poco approfondite. Al di là dell’ovvietà di cercare di non mettere su peso, è però importante comprendere un fattore essenziale dalle ricerche sulla leptina. Ingrassare, o mettere su troppi chili, grasso compreso, potrebbe essere una condizione davvero difficile da cui tornare indietro, una sorta di limbo di non ritorno. Questo, perché, come abbiamo scoperto, nelle situazioni di grasso corporeo in eccesso, potrebbe verificarsi che si diventi “leptina resistenti”, ed a questo punto, dimagrire o mettersi a dieta potrebbero essere davvero dolori. Quindi, anche per ragazzi e adolescenti oltre che per gli adulti, una educazione alimentare corretta è quanto mai importante.

Leptina per dimagrire: i nostri consigli basilari

Tenere assolutamente sotto controllo zuccheri e carboidrati, anche se sembra molto banale, in realtà lo diventa molto meno, pensando alla stretta relazione che esiste tra insulina e leptina, come visto in precedenza. Dormire tanto e bene: la privazione cronica del sonno riduce i livelli sierici di leptina. Una ricerca ha scoperto, che in stati di privazione di sonno acuta, i livelli di leptina si abbassano notevolmente (Fonte: JM Mullington, JL Chan, et al. Sleep loss reduces diurnal rhythm amplitude of leptin in healthy men).. Un altro studio, ha scoperto che, anche alle apnee notturne, sono associati i livelli di leptina nel sangue e di resistenza ad essa (Fonte: A Campo, G Frühbeck, et al. Hyperleptinaemia, respiratory drive and hypercapnic response in obese patients). Le apnee notturne sono disturbi che affliggono la stragrande maggioranza delle persone obese. La ricerca suggerisce che “ad alti livelli di leptina, sono associati ridotti impulsi respiratori.” Pertanto, i soggetti obesi, che sono i più indiziati ad avere alti livelli di ormoni proteici, possono incorrere con facilità in disturbi respiratori, notturni in particolare. Ma, naturalmente, anche chi russa molto dovrebbe analizzare la causa di tale “patologia”, e verificare che tale condizione non sia influenzata dai livelli di leptina.

Inserire il Calcio e l'acetil-L-carnitina nella dieta

Il calcio, inserito nella dieta, potrebbe aiutare a regolare i livelli di leptina nel sangue, anzi potrebbe aiutare a combattere la resistenza alla leptina. Una ricerca, anche se il meccanismo è sconosciuto, ha recentemente ipotizzato che aumentare l’assunzione di calcio può diminuire i livelli di calcitriolo negli adipociti (Fonte: J L Nobre, P C Lisboa, et al. Calcium supplementation reverts central adiposity, leptin, and insulin resistance in adult offspring programed by neonatal nicotine exposure).                    

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La ricerca ha collegato, che in una condizione di resistenza alla leptina, le cellule di grasso sembrano avere più calcitriolo, che a sua volta induce una diminuzione della combustione dei grassi e di converso all'accumulo di grasso. Aumentare il calcio, attraverso integratori, potrebbe ridurre i livelli di calcitriolo negli adipociti. Anche la acetil-L-carnitina potrebbe essere utile nei soggetti che tendono essere leptina resistenti. Anche se lo studio non è stato effettuato su soggetti umani, le conclusioni però, inducono a ipotizzare che l'integrazione con acetil-L-carnitina, possa aiutare a superare la resistenza alla leptina (Fonte: Susanna Iossa, Maria Pina Mollica, et al. Acetyl-L-carnitine supplementation differently influences nutrient partitioning, serum leptin concentration and skeletal muscle mitochondrial respiration in young and old rats).

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